İçeriğe atla
MediSea

Hipofiz Hastalıkları

Güncelleme: 17 Eyl 2026

Genel Bakış

Hipofiz bezi (adenohipofiz ve nörohipofiz), hipotalamus ile olan anatomik ve vasküler bağlantıları aracılığıyla insan endokrin sisteminin orkestra şefliğini yürütür. Sella turcica içinde yerleşen bu karmaşık organın hastalıkları; nükleer transkripsiyon faktörlerinin ekspresyon bozukluklarından genetik mutasyonlara, benign adenomlardan agresif kitlelere, infiltratif/enflamatuvar süreçlerden nörovasküler acillere kadar son derece geniş bir klinik spektrumu kapsar.

Anatomo-Fizyoloji ve Fonksiyonel Hücre Soyları

Anterior hipofiz (adenohipofiz), hipotalamik regülatör hormonların portal venöz sistem aracılığıyla taşındığı beş temel endokrin hücre soyundan oluşur:

  1. Somatotrop Soy (PIT1 Bağımlı): Büyüme hormonu (GH) sentezler.
  2. Laktotrop Soy (PIT1 Bağımlı): Prolaktin (PRL) sentezler ve tonik olarak dopaminerjik inhibisyon altındadır.
  3. Tirotrop Soy (PIT1 Bağımlı): Tiroid stimüle edici hormon (tiroid stimülan hormon (TSH)) sentezler.
  4. Kortikotrop Soy (TPIT Bağımlı): Pro-opiomelanokortin (POMC) türevi adrenokortikotropik hormon (adrenokortikotropik hormon (ACTH)) sentezler.
  5. Gonadotrop Soy (SF1 Bağımlı): Folikül stimüle edici hormon (FSH) ve luteinize edici hormon (LH) sentezler.

Posterior hipofiz (nörohipofiz) ise hipotalamik supraoptik ve paraventriküler çekirdeklerden uzanan nöronal aksonların sonlanma alanıdır; buradan arginin vasopressin (AVP / ADH) ve oksitosin dolaşıma salınır.

Hipofiz Hastalıklarının Etiyolojik ve Sınıflandırma Çerçevesi

Hipofiz ve parasellar bölge lezyonları morfolojik, işlevsel ve histopatolojik kriterlere göre sınıflandırılır:

A. Tümör Boyutu ve İnvazyon Derecesi

  • • Mikroadenom: Çapı < 10 mm olan lezyonlar.
  • • Makroadenom: Çapı ≥ 10 mm olan lezyonlar.
  • • Dev Adenom: Çapı > 40 mm olan lezyonlar.
  • • Radyolojik İnvazyon: Sella taban yıkımı ve supra/parasellar yayılım (Hardy Evrelemesi) ile kavernöz sinüs invazyonu (Knosp Derecelendirmesi: Derece 3-4 gerçek invazyonu gösterir).

B. İşlevsel Sınıflandırma (Hormonal Sekresyon)

  • • Fonksiyonel Adenomlar: PRL, GH, ACTH, TSH veya nadiren gonadotrop hormonları otonom olarak aşırı salgılayan adenomlar.
  • • Klinik Olarak Non-Fonksiyonel Sellar Kitleler (NFPA): Hormonal aşırı salgılama sendromu oluşturmayan adenomlardır. Bu kitlelerin büyük çoğunluğu (%80'e yakını) yetersiz ve verimsiz gonadotropin salgılayan gonadotrop kaynaklı adenomlardır. Bunlar sessiz/total sessiz somatotrop veya kortikotrop adenomları da kapsayabilir.

C. Adenom Dışı Sellar ve Parasellar Kitleler

Klinikte sella içi kitlelerin yaklaşık %80-85'ini hipofiz adenomları oluştururken, geriye kalan vakalarda ayırıcı tanıda yer alan süreçler şunlardır:

  • • Kistler: Rathke yarık kisti (non-adenomatöz kitlelerin en sık görüleni), araknoid kist, epidermoid/dermoid kistler.
  • • Benign Epitelyal/Nöroglial Tümörler: Kraniyofaringiyoma (adamantinomatöz veya papiller tip), pituasitom, meningiyoma, koristoma, gangliyositom.
  • • Malign Neoplaziler ve Metastazlar: Primer CNS lenfoması, germinoma, kordoma, sarkom ve uzak organ metastazları (en sık kadınlarda meme, erkeklerde akciğer kanseri).
  • • İnfiltratif ve Enflamatuvar Hastalıklar: Hipofizitler, sarkoidozis, Langerhans hücreli histiyositoz (LCH), Erdheim-Chester hastalığı, Granülomatöz Polianjitis (GPA), IgG4 ilişkili hastalık.

D. Genetik Etiyoloji ve Sendromik Birliktelikler

Hipofiz adenomlarının %5-10'u kalıtsal veya sendromik zeminler üzerinde gelişir:

  • • MEN1 (Menin mutasyonu): Prolaktinoma ve GH salgılayan adenomlar ön plandadır.
  • • AIP Mutasyonları (FIPA): Genç yaşta ortaya çıkan, somatostatine dirençli, invazif ve agresif seyirli makroadenomlar ve devlik (gigantizm) ile karakterizedir.
  • • X-LAG Sendromu (GPR101 Duplikasyonu): Erken çocuklukta (ilk 3 yaşta) başlayan agresif gigantizm ve hiperprolaktinemi tablosudur.
  • • Carney Kompleksi (PRKAR1A Mutasyonu): Pigmentli deri lezyonları, miksoma ve GH/PRL salgılayan mikroadenomlar veya somatomammotrop hiperplazi ile seyreder.
  • • Diğerleri: McCune-Albright sendromu (GNAS somatik mutasyonu), SDHx ilişkili 3PA sendromu (feokromositoma/paraganglioma ve hipofiz adenomu birlikteliği), Cushing hastalığında USP8 ve BRAF mutasyonları.

Klinik Belirti ve Semptomlar (Patofizyolojik Yaklaşım)

Hipofiz hastalıkları klinik sahneye üç ana mekanizma üzerinden yansır: Kitle Etkisi, Sap Etkisi ve Hormonal Salgı Bozuklukları (Aşırı Sekresyon veya Hipopitüitarizm).

Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.

                 [ Sellar / Parasellar Kitle ]
                               |
       +-----------------------+-----------------------+
       |                       |                       |
[ Kitle Etkisi ]        [ Sap Etkisi ]         [ Hormonal Bozukluk ]
   - Optik kiyazma        - Dopamin iletim         - Aşırı Sekresyon
     basısı (Bitemporal     kesintisi                (PRL, GH, ACTH, TSH)
     hemianopsi)            (Hiperprolaktinemi)    - Hipopitüitarizm
   - Kavernöz sinüs       - AVP iletim               (Sıralı trofik
     invazyonu (KN III,     kesintisi                hormon kaybı)
     IV, V1/V2, VI)         (Diabetes Insipidus)

A. Kitle Etkisine Bağlı Nörolojik Bulgular

Sellar kitlenin büyüme yönüne bağlı olarak gelişen lokal anatomik kompresyon bulguları şunlardır:

  • • Süperior Büyüme (Optik Kiyazma Basısı): Optik kiyazmanın alt-orta liflerinin basıya uğraması sonucu öncelikle üst dış kadranlarda sınırlanma (bitemporal süperior kuadrantanopsi) ve ilerleyen dönemde klasik bitemporal hemianopsi ile görme keskinliği kaybı gelişir.
  • • Süperior Büyüme (Üçüncü Ventrikül ve Hipotalamus Basısı): Obstrüktif hidrosefali, papilödem, termoregülasyon bozukluğu, iştah ve uyku bozuklukları.
  • • Lateral Büyüme (Kavernöz Sinüs İnvazyonu): Sinüs içinden geçen 3., 4. ve 6. kafa çiftlerinin (N. Oculomotorius, N. Trochlearis, N. Abducens) etkilenmesine bağlı diplopi, ptozis, oftalmopleji ve 5. kafa çiftinin V1/V2 dallarının etkilenmesine bağlı yüzde hipoestezi/parestezi.
  • • İnferior Büyüme (Sphenoid Sinüs Erozyonu): Sella tabanının yıkımı, beyin omurilik sıvısı (beyin omurilik sıvısı (BOS)) rinoresi ve retrograd enfeksiyon riski (menenjit).

B. Hipofiz Sapı Etkisi (Stalk Effect / Pituitary Isolation)

Sapın kitle, enflamasyon veya travma nedeniyle basıya uğraması iki kritik duruma yol açar:

  1. İnhibitör Dopamin Taşınmasının Kesilmesi: Laktotrop hücreler üzerindeki tonik baskı kalkar ve serum prolaktin düzeyleri hafif-orta düzeyde yükselir (genellikle < 150-200 ng/mL; "stalk disconnection hyperprolactinemia").
  2. AVP Aksonal Transportunun Kesilmesi: Nörohipofize AVP akışının engellenmesi sonucu polidipsi ve poliüri ile giden Santral Diabetes Insipidus (AVP Eksikliği) gelişir.

C. Hormonal Hipersekresyon Sendromları

1. Prolaktinoma

Endokrin aktif hipofiz adenomlarının en sık görülen tipidir.

  • • Klinik Tablo: Kadınlarda oligomenore, amenore, galaktore, infertilite ve anovülasyon; erkeklerde ise empotans, libido kaybı, erektil disfonksiyon, jinekomasti ve gecikmiş tanı nedeniyle kitle etkisine bağlı nörolojik bulgular ön plandadır. Hipogonadizme bağlı uzun dönemde kemik mineral yoğunluğunda azalma (osteoporoz) riski belirgindir.

2. Akromegali ve Devlik (Gigantizm)

GH ve sekonder olarak karaciğerden IGF-1 aşırı salgılanması sonucu oluşur. Epifiz plakları kapanmadan önce gelişirse gigantizm, plaklar kapandıktan sonra gelişirse akromegali tablosu ortaya çıkar.

  • • Klinik Tablo: El ve ayaklarda büyüme, yüzde kaba hatlar, prognatizm, dişler arası aralanma, makroglossi, deride kalınlaşma, yağlı cilt, hiperhidroz.
  • • Sistemik ve Metabolik Komplikasyonlar: Sol ventrikül hipertrofisi ve kardiyomiyopati, hipertansiyon, insülin direnci ve diabetes mellitus, obstrüktif uyku apnesi, kolonik polipler ve kolon malignite riskinde artış, karpal tünel sendromu, osteoartrit.

3. Cushing Hastalığı

ACTH salgılayan hipofiz mikroadenomlarına (nadiren makroadenom) bağlı sekonder hiperkortizolizm tablosudur.

  • • Spesifik ve Karakteristik Bulgular: Gövdesel (santral) obezite, yüzde pletora ve aydede yüzü, dorsoservikal yağ birikimi ("buffalo hump"), geniş violase (mor) strialar, proksimal kas miyopatisi/atrofisi, kolay morarma (ekimoz), osteoporoz ve dirençli hipertansiyon.

4. TSH Salgılayan Adenomlar (TSHoma)

Çok nadir görülen, TSH ve tiroid hormonlarının (fT3, fT4) eş zamanlı yüksekliği ile seyreden sekonder hipertiroidizm tablosudur.

  • • Klinik Özellikler: Tiroidit veya Graves hastalığından farklı olarak TSH baskılanmamıştır; alfa-subünit (α-GSU) düzeyi ve α-GSU/TSH molar oranı yüksektir. Tiroid hormon direnci sendromu ile karışabilir.

5. Gonadotropin Salgılayan Adenomlar

Sıklıkla klinik olarak sessiz olup kitle etkisiyle tanı alırlar. Nadiren premenopozal kadınlarda artmış FSH salgısına bağlı Ovaryan Hiperstimülasyon Sendromu (OHSS), kistik adneksiyel kitleler ve menometrorajiye; erkeklerde ise testis boyutlarında büyümeye yol açabilirler.

D. Hipopitüitarizm (Anterior Hipofiz Yetersizliği)

Hipofiz dokusunun kitle basısı, cerrahi, radyoterapi, enfarktüs veya infiltrasyon nedeniyle harabiyeti sonucu ortaya çıkar.

Kitle basısına bağlı kademeli işlev kaybında trofik hormonların kaybolma sırası genellikle şöyledir: GH → FSH / LH → TSH → ACTH

(Kortikotrop hücreler basıya en dirençli gruptur ve işlevini en son kaybeder).

  • • GH Eksikliği: Erişkinlerde abdominal obezite, kas kütlesi ve egzersiz kapasitesinde azalma, yaşam kalitesinde düşme.
  • • LH/FSH Eksikliği (Sekonder Hipogonadizm): Kadınlarda amenore, oligomenore, infertilite; erkeklerde libido kaybı, erektil disfonksiyon, sekonder seks karakterlerinde gerileme.
  • • TSH Eksikliği (Sekonder Hipotiroidizm): Halsizlik, soğuk intoleransı, kabızlık, kuru cilt, bradikardi (tiroid bezi küçüktür).
  • • ACTH Eksikliği (Santral Adrenal Yetersizlik): Hayatı tehdit edebilen akut adrenal kriz tablosuna yol açabilir. Hipotansiyon, hipoglisemi, hiponatremi, halsizlik, bulantı, kusma ve kilo kaybı ile seyreder. Primer adrenal yetmezlikten farklı olarak hiperpigmentasyon görülmez ve aldosteron sekresyonu (renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) bağımlı olduğu için) korunur.

Akut ve Özel Klinik Akışlar

A. Hipofiz Apopleksisi

Hipofiz adenomu (en sık non-fonksiyonel makroadenomlar) içine aniden kanama veya enfarktüs gelişmesiyle karakterize endokrinolojik ve nöroşirürjik bir acildir.

Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.

[ Predispozan Faktörler ]
(Hipertansiyon, Antikoagülan Tedavi, Major Cerrahi, Gebelik, TRH/GnRH Testleri)
                               |
                               v
   [ Adenom İçi İskemi / Hemoraji / Aniden Artan Sellar Basınç ]
                               |
       +-----------------------+-----------------------+
       |                                               |
[ Şiddetli Retro-Orbital Baş Ağrısı ]          [ Akut ACTH Eksikliği ]
[ Ani Görme Kaybı ve Oftalmopleji ]             [ Hayatı Tehdit Eden ]
[ Kavernöz Sinüs Basısı (KN III, IV, VI) ]      [ Adrenal Kriz & Şok ]
  • • Klinik Triad: Aniden başlayan ani şiddetli "hayatımın en kötü baş ağrısı", akut görme kaybı/çift görme (oftalmopleji) ve akut panhipopitüitarizm.
  • • Laboratuvar ve Görüntüleme: Akut ACTH kaybına bağlı kortizol düşüklüğü vakaların %50-100'ünde görülür ve hipovolemik şoka yol açabilir. Kontrastsız manyetik rezonans görüntüleme (MRG)'de veya bilgisayarlı tomografi (BT)'de kanama/sıvı seviyelenmesi tespit edilir.
  • • Yönetim: Acil parenteral yüksek doz glukokortikoid (hidrokortizon) replasmanı hayati önem taşır. Ciddi nöro-oftalmolojik kayıp veya şuur bozukluğu olan vakalarda acil transsfenoidal dekompresyon cerrahisi gereklidir.

B. Sheehan Sendromu

Doğum sırasında gelişen masif postpartum kanama ve hipovolemik şok neticesinde, gebelikte büyümüş olan hipofiz bezinin nekroza uğramasıdır. İlk klinik bulgu sıklıkla doğum sonrası laktasyon başarısızlığı (agalakti) ve menstruasyonun geri dönmemesidir (amenore). Kronik dönemde MRG'de boş sella (empty sella) görünümü saptanır.

C. Hipofizit Spektrumu

Hipofiz bezinin ve sapının primer veya sekonder enflamatuvar süreçleridir.

  • • Primer Hipofizitler: Lenfositik (en sık, özellikle gebelik ve peripartum dönemde), Granülomatöz, Ksantomatöz, Nekrotizan ve IgG4 ilişkili hipofizit.
  • • Sekonder ve İlaç İlişkili Hipofizitler: Kanser immünoterapisinde kullanılan İmmün Kontrol Noktası İnhibitörleri (özellikle anti-CTLA-4 ipilimumab ve anti-PD-1/PD-L1 ajanlar) belirgin hipofizite ve sıklıkla izole ACTH yetersizliğine yol açar.
  • • Hipofizit vs. Adenom Ayrımı: Hipofizitlerde MRG'de homojen kontrast tutan simetrik bez büyümesi ve sap kalınlaşması görülür; en belirgin farkı adenomlara kıyasla erken dönemde Santral Diabetes Insipidus (AVP eksikliği) sıklığının son derece yüksek olmasıdır (>%80). (Ancak İmmünoterapi ilişkili hipofizitlerde DI oranı son derece düşüktür).

Tanısal Değerlendirme Algoritması

Hipofiz hastalığı şüphesi olan bir hastada bütüncül değerlendirme üç ayakta yürütülür:

Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.

                  [ Hipofiz Hastalığı Şüphesi ]
                               |
       +-----------------------+-----------------------+
       |                       |                       |
[ Hormonal Değerlendirme ]  [ Nörogörüntüleme ]   [ Nöro-Oftalmoloji ]
  - Bazal Fonksiyonlar        - Kontrastlı MRG      - Görme Alanı
  - Dinamik Testler             (Altın Standart)      (Perimetri)
  - Sekresyon Skreening       - Sella Anatomisi     - Görme Keskinliği

A. Biyokimyasal ve Hormonal İncelemeler

  1. Aşırı Sekresyon Taramaları:
    • ◦ Prolaktin: Bazal serum PRL seviyesi. (PRL > 200 ng/mL prolaktinoma lehinedir; > 500 ng/mL makroprolaktinoma için patognomoniktir).
    • ◦ GH / Akromegali: Yaşa ve cinsiyete göre ayarlanmış IGF-1 seviyesi. Doğrulama için 75 g Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT) sırasında GH baskılanma testi uygulanır (Ultrasensitif GH < 0.4 µg/L veya < 1 µg/L baskılanmalıdır).
    • ◦ ACTH / Cushing Hastalığı: 24 saatlik idrarda serbest kortizol (UFC), gece yarısı tükürük kortizolü ve 1 mg deksametazon baskılama testi (DST). Bazal ACTH düzeyi ölçümü ile bağımlı/bağımsız ayrımı yapılır.
    • ◦ TSHoma: Serbest T3, Serbest T4, TSH, α-subunit seviyeleri.
  2. Hipopitüitarizm Taraması:
    • ◦ Sabah 08:00 Kortizolü ve ACTH, TSH ve fT4, FSH, LH, Total Testosteron (erkeklerde), Östradiol (premenopozal amenoreik kadınlarda) ve IGF-1.

B. Nörogörüntüleme

  • • Hipofiz MRG (Altın Standart): İnce kesit, dinamik kontrastlı (Gadolinyumlu) T1 ve T2 ağırlıklı coronal ve sagital görüntüler alınır.
  • • Ayırıcı Tanı İpuçları: T1 C+ kontrastlanmada adenomlar normal hipofiz parankimine göre daha geç ve hipointens kontrast tutarken, hipofizitler ve metastazlar yoğun ve homojen tutulum gösterir. MRG'de arka hipofizin T1 hiperintensitesi ("bright spot") kaybı Diabetes Insipidus işareti kabul edilir.

C. Patolojik ve Moleküler Değerlendirme (WHO 2017/2022)

Çıkarılan tümör dokusunda immünohistokimya ile transkripsiyon faktörlerinin tespiti sınıflamanın temelini oluşturur:

  • • PIT1 (+): Somatotrop, Laktotrop, Tirotrop hücreli adenomlar.
  • • TPIT (+): Kortikotrop hücreli adenomlar.
  • • SF1 (+): Gonadotrop hücreli adenomlar.
  • • Ki-67 proliferasyon indeksi ve p53 pozitifliği tümörün agresif potansiyeli hakkında bilgi verir.

Tedavi Prensipleri ve Tedavi Yönetimi

Hipofiz hastalıklarının tedavisinde hedefler: kitle etkisini gidermek, hormonal aşırı salgılanmayı denetim altına almak, eksik hormonları yerine koymak ve sağlıklı hipofiz dokusunu korumaktır.

Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.

+-------------------------------------------------------------------------+
|                      HİPOFİZ HASTALIKLARINDA TEDAVİ                    |
+-------------------+--------------------+--------------------------------+
| Cerrahi Tedavi    | Medikal Tedavi     | Radyoterapi / Radyocerrahi     |
+-------------------+--------------------+--------------------------------+
| Transsfenoidal    | Prolaktinoma:      | Fraksiyone RT veya Stereotaktik|
| Cerrahi (TSS)     | Dopamin Agonistleri| Radyocerrahi (SRS/Gamma Knife) |
| - Makroadenomlar  | (Kabergolin)       | - Cerrahi/medikal tedaviye     |
| - Cushing,        | Akromegali:        |   dirençli veya nüks vakalar   |
|   Akromegali,     | Somatostatin       | - Agresif tümörler             |
|   NFPA'lar        | Analogları (SRL)   |                                |
+-------------------+--------------------+--------------------------------+

A. Cerrahi Tedavi

  • • Endoskopik Transsfenoidal Cerrahi (TSS): Prolaktinoma dışındaki tüm işlevsel ve işlevsel olmayan kitlelerde, kitle etkisi gösteren adenomlarda ve apoplekside primer tedavi yöntemidir.
  • • Cerrahi İyileşme Oranları: Mikroadenomlarda ve iyi kapsüllü non-invazif kitlelerde en yüksektir. TSS sonrası kitle dekompresyonu, vakaların yaklaşık %30'unda baskılanmış hipofiz akslarının geri kazanılmasını sağlayabilir.

B. Medikal Tedavi

  1. Prolaktinoma:
    • ◦ Cerrahi değil, Medikal Tedavi ilk seçenektir.
    • ◦ Dopamin Agonistleri (DA): Kabergolin (en etkili ve tolere edilebilir) veya Bromokriptin. Vakaların >%80-90'ında serum PRL seviyelerini normale getirir ve tümör boyutunda belirgin küçülme sağlar.
  2. Akromegali:
    • ◦ TSS sonrası hastalık devam ederse veya cerrahiye uygun değilse:
    • ◦ Somatostatin Reseptör Ligandları (SRL): Birinci kuşak (Oktreotid LAR, Lanreotid) veya dirençli vakalarda çoklu reseptör ligandı (Pasireotid).
    • ◦ GH Reseptör Antagonisti: Pegvisomant (IGF-1 düzeylerini normale düşürmede oldukça etkilidir).
    • ◦ Dopamin Agonistleri: Kabergolin (özellikle hafif yüksekliği olan veya PRL ile miks salgılayan tümörlerde).
  3. Cushing Hastalığı:
    • ◦ Primer tedavi cerrahidir. Cerrahi başarısızlıkta steroidojenez inhibitörleri (Ketokonazol, Metirapon, Osilodrostat), santral etkili Pasireotid veya glukokortikoid reseptör blokörü Mifepriston kullanılır.
  4. TSHoma:
    • ◦ Somatostatin analogları (Oktreotid/Lanreotid) TSH seviyelerini vakaların %90'ından fazlasında düşürür ve tümör kütlesini küçültür.
  5. Hormon Replasman Tedavisi (Hipopitüitarizm Desteği):
    • ◦ Glukokortikoid Replasmanı: Hidrokortizon (15-25 mg/gün, bölünmüş dozlarda) veya Prednizon. Kritik Kural: Sekonder hipotiroidizm de eşlik ediyorsa, steroid adrenal krizi tetiklememek için her zaman tiroid hormonundan (Levotiroksin) ÖNCE başlanmalıdır!
    • ◦ Tiroid Hormon Replasmanı: Levotiroksin (Doz TSH ile değil, serbest T4 seviyeleri ile takip edilir).
    • ◦ Seks Steroidleri: Kadınlarda östrojen/progesteron; erkeklerde testosteron replasmanı.
    • ◦ Büyüme Hormonu (GH): Erişkin GH eksikliğinde düşük doz rekombinant human GH (rhGH).
    • ◦ AVP Eksikliği (Diabetes Insipidus): Desmopressin (dDAVP - oral, nazal veya parenteral).

C. Radyoterapi ve Radyocerrahi

  • • Stereotaktik Radyocerrahi (SRS / Gamma Knife) veya Fraksiyone Radyoterapi: Cerrahi ve medikal tedaviye dirençli, nüks eden veya subtotal rezeke edilmiş kitlelerde uygulanır.
  • • Yan Etkiler: En sık görülen uzun dönem yan etki kademeli hipopitüitarizmdir (5-10 yıl içinde %50'den fazla hastada gelişir). Seyrek olarak optik nöropati ve sekonder beyin tümörleri görülebilir.

İlgili Konular

MediSea Premium

YDUS Endokrinoloji

Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.

İncele →