Spontan Koroner Arter Disseksiyonu (SCAD)
🧬 1. Tanım ve Hücresel / Vasküler Patofizyolojik Mekanizmalar
Spontan Koroner Arter Disseksiyonu (SCAD); travmatik, iyatrojenik veya klasik aterosklerotik plak rüptürü/erozyonu zemininde gelişmeyen, koroner arter duvarı tabakalarının akut olarak ayrışması ile karakterize non-aterosklerotik bir vasküler tablodur. Epikardiyal koroner arterlerin medya ve adventisya tabakaları arasında pıhtı birikimi (intramural hematom — IMH) ve/veya intimal yırtılma neticesinde oluşan yalancı lümen (false lumen), gerçek lümene (true lumen) dıştan bası uygulayarak miyokardiyal perfüzyon bozukluğuna, miyonekroza (MINOCA / akut MI) veya ani kardiyak ölüme yol açar.
SCAD, genç ve premenopozal kadınlarda görülen Akut Koroner Sendromların en önemli nedenlerinden biridir (50 yaş altı kadın MI'larının %10-35'i) ve gebelikle ilişkili enfarktüslerin ilk sıradaki etiyolojik kaynağıdır (>%35).
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
[KORONER ARTER DUVAR İNSTABİLİTESİ]
│
┌───────────────────────────┴───────────────────────────┐
▼ ▼
[Inside-Out (içten dışa)] [Outside-In (dıştan içe)]
- Primer intimal yırtık (intimal tear) - Vasa vasorum kırılganlığı, mikro-rüptür
- Kanın gerçek lümenden medyaya geçişi - Primer intramural hematom (IMH) birikimi
- İkincil yalancı lümen ve IMH oluşumu - Yırtık olmaksızın gerçek lümene dıştan bası
│ │
└───────────────────────────┬───────────────────────────┘
▼
[Gerçek lümen obstrüksiyonu &
miyokard iskemisi / MI (MINOCA)]"Inside-Out" — Primer İntimal Yırtılma
Koroner arter intimasında meydana gelen primer bir yırtık, yüksek basınçlı arteriyel kanın gerçek lümenden medya tabakası içine sızmasına yol açar. Duvar içine dolan kan, medya boyunca longitudinal olarak ilerleyerek yalancı lümeni oluşturur ve intramural hematomu büyütür.
"Outside-In" — Primer İntramural Hematom
Adventisya ve medyada yer alan, damar duvarını besleyen mikrovasküler ağın (vasa vasorum) akut rüptürü veya intramural mikro-kanaması sonucu gelişir. Primer intimal yırtık bulunmaz; doğrudan vasa vasorum kaynaklı kanama ile medya içinde büyüyen hematom, intimayı içeriye iterek gerçek lümeni tıkar. Yüksek çözünürlüklü IVUS ve OCT çalışmaları, vakaların önemli bir kısmında intimal flep olmaksızın izole IMH bulunduğunu göstererek bu hipotezi destekler.
🧷 2. Zemin Hazırlayan Vasküler Patolojiler ve Risk Faktörleri
SCAD gelişiminin arkasında sıklıkla sistemik vasküler yapıyı zayıflatan predispoze edici anjiyopatiler yer alır:
- • Fibromüsküler displazi (FMD): SCAD tanısı alan hastaların %50-80'inde ekstrakardiyak vasküler yataklarda (özellikle renal, serebrovasküler/karotis ve iliyak arterlerde) FMD saptanır. FMD, damar duvarı kolajen ve düz kas mimarisini bozarak disseksiyona yatkınlık yaratır.
- • Hormonal faktörler ve gebelik: östrojen ve progesteron reseptör aktivasyonu, damar duvarında ekstrasellüler matriks remodelasyonunu indükleyerek retiküler lif kayıplarına ve kolajen/elastin sentez dengesinin bozulmasına yol açar. Gebelikte salgılanan relaksin hormonu ve artmış hemodinamik plazma hacmi, vasa vasorum geçirgenliğini ve kırılganlığını artırarak peripartum SCAD riskini yükseltir.
- • Konnektif doku hastalıkları: vasküler Ehlers-Danlos (Tip IV), Marfan sendromu, Loeys-Dietz sendromu, FMD genetik varyantları ve α1-antitripsin eksikliği arteriyel duvar frajilitesine yol açar.
- • Sistemik inflamatuvar hastalıklar: sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, çölyak ve inflamatuvar bağırsak hastalıkları vaskülitik/perivasküler inflamasyon üzerinden risk yaratabilir.
Tetikleyici Mekanizmalar (Precipitating Stressors)
Zemin hazırlayan anjiyopati varlığında, intratorasik veya intraarteriyel basınçta ani yükselmeye yol açan durumlar disseksiyonu tetikler: aşırı fiziksel stres (ağır kaldırma, izometrik egzersiz, şiddetli Valsalva manevraları) · emosyonel ve mental stres (akut sempatik deşarja bağlı ani kan basıncı ve kalp hızı artışı) · ilaç ve madde kullanımı (triptanlar — migren tedavisinde koroner vazospazm indüksiyonu, sempatomimetik ajanlar, kokain/amfetamin).
🖥️ 3. Anjiyografik Sınıflandırma (Saw Sınıflandırması)
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
SAW ANJİYOGRAFİK SINIFLANDIRMASI
│
┌───────────────────────────┼───────────────────────────┐
▼ ▼ ▼
[Tip 1] [Tip 2] [Tip 3]
- Klasik çift lümen - En sık tip (%60-70) - Aterosklerozu taklit eden
- Kontrast tutulumu - Uzun, difüz (>20-30 mm) fokal/tübüler darlık
- İntimal flep görünümü düzgün darlık - Kesin tanı için OCT/IVUS
- Tip 2A: distalde normal ŞARTTIR
- Tip 2B: distale uzananTablo geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
| Tip | Sıklık | Anjiyografik görünüm |
|---|---|---|
| Tip 1 | %25-30 | Klasik görünüm: arter duvarında belirgin kontrast tutulumu, radyolüsen yalancı lümen ve intimal flep çizgisi net olarak izlenir. |
| Tip 2 (en sık) | %60-70 | Belirgin intimal flep görülmez. Ani başlayıp biten, uzun ve difüz (>20-30 mm), pürüzsüz daralma. Tip 2A: darlığın distalinde damar çapı normale döner. Tip 2B: darlık damarın en distal ucuna kadar devam eder. |
| Tip 3 | %5-10 | Fokal veya tübüler darlık; aterosklerotik plağı birebir taklit eder. Kesin tanı için mutlaka intrakoroner görüntüleme (OCT veya IVUS) ile intramural hematomun gösterilmesi şarttır. |
🩺 4. Yönetim ve Tedavi Standartları
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
[SCAD KESİN TANISI]
│
┌────────────────────────┴────────────────────────┐
▼ ▼
[Klinik & hemodinamik stabil] [Yüksek risk / instabil olgu]
- Devam eden iskemi YOK - Süregelen iskemi / ST değişimi
- Şok / ventriküler aritmi YOK - Kardiyojenik şok / VT-VF
- Sol ana koroner (LM) sağlam - Sol ana koroner disseksiyonu
│ │
▼ ▼
KONSERVATİF İZLEM GİRİŞİMSEL MÜDAHALE
(iyileşme oranı >%95) (teknik zorluk & iyatrojenik
│ disseksiyon riski yüksek)
├─ Beta-bloker tedavisi │
├─ Rutin stentten KAÇINILIR ┌──────┴──────┐
└─ Ekstrakardiyak FMD taraması ▼ ▼
(bilgisayarlı tomografi (BT) anjiyografi) PCI CABG
(cutting balloon / (LM / girişim
uzun stent) başarısızlığı)- • Konservatif tedavi esastır: hemodinamik olarak stabil, süregelen iskemisi veya sol ana koroner tutulumu olmayan SCAD hastalarında konservatif izlem ilk seçenektir. Takiplerde lezyonların >%95'inin 1 ila 3 ay içinde kendiliğinden tamamen iyileştiği (spontan anjiyografik iyileşme) gösterilmiştir.
- • Revaskülarizasyon riskleri: SCAD hastalarında PCI başarısızlık oranı (%30-50) ve iyatrojenik kateter disseksiyonu riski çok yüksektir. Kılavuz teli veya balon yerleştirilmesi hematomun proksimale/distale sağılmasına (IMH propagasyonu) veya stentin yalancı lümene girmesine yol açabilir. Zorunlu PCI vakalarında hematomu dekomprese etmek için cutting balloon veya doğrudan uzun stentleme stratejileri değerlendirilir.
Tıbbi Tedavi Farklılıkları
- • Beta-blokerler: arter duvarı shear stresini ve dP/dt değerini düşürerek SCAD nüksünü azalttığı gösterilen en kritik medikal ajandır.
- • Antiplatelet ve antikoagülasyon: rutin üçlü/ikili antiplatelet veya sistemik antikoagülasyon, intramural hematomu büyüterek disseksiyonu ilerletebileceğinden sınırlı ve dikkatli kullanılır; kısa süreli tekli veya ikili antiplatelet sonrası monoterapiye geçilir.
- • Statinler: aterosklerotik zemin bulunmadığı için rutin kullanımı önerilmez.
Ekstrakardiyak Vasküler Tarama
SCAD tanısı konulan tüm hastalara (gebelik hâli hariç) taburculuk öncesinde beyin-pelvis arası BT anjiyografi veya MR anjiyografi ile FMD ve anevrizma taraması yapılması Sınıf 1 öneridir.
⚠️ SCAD'de refleks "AKS protokolü" zararlı olabilir: stent, yoğun antitrombotik ve statin — üçü de aterosklerotik AKS'de standart, SCAD'de ise sırasıyla iyatrojenik disseksiyon, hematom büyümesi ve gereksiz tedavi anlamına gelir.