Adrenal Tüberküloz (Tuberculous Adrenalitis)
Genel Bilgiler ve Epidemiyoloji
Thomas Addison hastalığı ilk tanımladığında en sık neden tüberkülozdu. Günümüzde gelişmiş ülkelerde olguların sadece %7-20'sini oluştursa da, gelişmekte olan ülkelerde hala primer adrenal yetmezliğin en sık nedenlerinden biridir. Enfeksiyon genellikle akciğer, gastrointestinal sistem veya böbrekteki aktif enfeksiyonun hematojen (kan yoluyla) yayılımı sonucu her iki adrenal beze ulaşır.
Patofizyoloji
Adrenal bez yıkımı yavaş ve kademeli gerçekleşir. Otoimmün adrenalitin aksine, tüberküloz enfeksiyonu sadece korteksi değil, adrenal medullayı da harap eder. Hastaların çoğunda ekstra-adrenal (akciğer vb.) tüberküloz bulgusu vardır, ancak bazen latent (gizli) kalabilir.
Görüntüleme Bulguları (BT ve MRG)
Tanıda adrenal görüntüleme, hastalığın evresine göre farklılık gösterir:
- Erken Evre (Aktif Enfeksiyon): Adrenal bezler, enflamatuar hücre infiltrasyonu ve granülomlar nedeniyle büyümüştür (kitle görünümü). bilgisayarlı tomografi (BT)'de periferik kontrastlanma ve nekroz alanları görülebilir.
- Geç Evre (Kronikleşme): Yaklaşık 2 yıl sonra kazeöz nekrozun yerini fibrozis alır ve bezler normal boyuta döner veya atrofik (küçük) hale gelir.
- Kalsifikasyon: Hastaların yaklaşık %50'sinde adrenal kalsifikasyonlar görülür. Bu bulgu, otoimmün adrenalitten (genellikle kalsifikasyon görülmez) ayrımda önemlidir; ancak adrenal kanama, mantar enfeksiyonları ve bazı tümörlerde de görülebileceği unutulmamalıdır.
Klinik Seyir ve Tedavi Sonrası
Etkili anti-tüberküloz tedavi verilse bile adrenal fonksiyonların geri dönüşü nadirdir; ancak bazı vakalarda iyileşme bildirilmiştir. Bezdeki harabiyet genellikle kalıcıdır ve ömür boyu replasman gerektirir.